,


Наш опрос
Хотели бы вы жить в Новороссии (ДНР, ЛНР)?
Конечно хотел бы
Боже упаси
Мне все равно где жить


Показать все опросы
Other


Курсы валют


Курсы наличного обмена валют в Украине

Внешний вид


СТАРЕНИЕ. ОГРАНИЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ. СМЕРТЬ.
0
0.1. ТЕОРИИ И ГИПОТЕЗЫ.


В настоящее время существуют различные подходы и несколько сотен теорий объясняющих продолжительность жизни и старение организмов.
Продолжительность жизни и старение – это два разных процесса. Есть организмы, которые умирают не старясь.
К двум основным подходам относятся эволюционно-генетический и эволюционно-физиологический подходы.
К основным теориям, объясняющим продолжительность жизни и старение, относятся:
- Теория плейотропных генов [1], имеющих разный эффект для выживания на протяжении разных периодов жизни. Примером данных генов является наличие теломер у эукариотов и вытекающая из этого теория ограниченного числа делений клеток [2].
- Теория информационного старения. (Вейсмана) [3],
- «Теория одноразовой сомы (тела)»[4],
- Теория соматических мутаций [5],
- Митохондриальная теория старения [6],
- Накопление измененных белков и т.д. и т.д..
Все вышеперечисленные теории и др. теории объясняют тот или иной механизм старения, ограничения продолжительности жизни, либо причины смерти организмов.
Но в целом нет единой теории объясняющей все взгляды на совокупность вышеперечисленных механизмов.
Чем же можно объединить все взгляды?
Ответ прост. Любой из механизмов старения, ограничения жизни и смерти – это плата за специализацию и адаптацию организмов, их органов и функциональных систем.

0.2. ПЛАТА ЗА АДАПТАЦИЮ.


Ограничение жизни, старение и смерть – это расплата организмов за специализацию функций, а также за формирование адаптационных структур или эволюционную адаптацию, т.е. это плата за тот или иной адаптационный механизм.
Следовательно, ограничение жизни, старение и смерть – это обратная сторона «медали», которая представляет механизмы адаптации.
Вот некоторые примеры.
1. Смертность - это «плата» за половой процесс [7]. Половой процесс позволяет путем создания новых комбинаций генов реализовывать процесс наследственной изменчивости и отбора с целью быстрой адаптационной эволюции. Здесь смертность является инструментом разрешающим конфликт между ограниченным ресурсом среды обитания и увеличением популяции. При этом вследствие смертности возрастают адаптационные качества популяции.

2. Ограничение продолжительности жизни.
2.1. Необновляемость нервной ткани мозга и исчезновение радиальных путей миграции нейронов к местам конечной локализации в мозгу (астроцитарная гипотеза Бойко [8]) – это плата за специализацию мозговых структур, ответственных за устойчивость механизмов и структур органов чувств высших животных (зрение, слух и т.д), за специализацию механизмов, формирующих чувства и эмоции высших животных, за специализацию механизмов, ответственных за речь и язык у человека и т.д.
Исчезновение радиальных путей миграции нейронов и необновляемость нервной ткани мозга приводят к образованию «узкого места» не восстанавливаемости клеток, а, следовательно, к ограничению срока жизни особей, вследствие отмирания не обновляемых тканей.
2.2. Лимит Хейфлика или ограничение числа делений клетки.
Является следствием специализации клеток организма. Каждая клетка ответственна за определенный набор функций, связанных с органом или функциональной системой в которую она включена.
Внешние ограничения на митоз определяются соответствием между необходимостью восстановления клетки (данного органа) и ресурсами организма на восстановление всех клеток.
Внутренние ограничения - это соответствия между активностью теломеразы, восстанавливающей количество теломер и ресурсами органа по формированию теломеразной активности.
3. Старение.
Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются не функциональными клетками, а соединительной тканью.
Интенсивность клеточного апоптоза (действий системы разрушения клеток) приводит к такой скорости гибели клеток, при которой система восстановление клеток (система действий по производству новых клеток) не может адекватно ответить (не имеет обратной точки интенсивности).
Потеря интенсивности восстановления при наличии любых интенсивностей апоптоза является следствием механизма дифференцировки клеток в организме. (Эпигенетическая теория старения). Дифференцировка клеток приводит к необходимости репрессии хроматина (блокирования механизмов, не принадлежащих дифференцированной клетке). В хроматине (ДНК вместе с белками) клетки записана вся информация о всех клетках организма. Но та информация, которая не принадлежит клетками данного органа или функциональной системы должна быть заблокирована. Со временем (при старении) происходят мутации, приводящие к потерям маркеров репрессии и дерепрессии дремлющих транспозонов, к росту повреждений ДНК. Эти повреждения приводят к тому, что снижается информационные связи с системами регулирующими интенсивность восстановления.

Таким образом, исследования различных механизмов (функций) и структур дает ответы на вопрос каким образом и что конкретно является платой за данные адаптационные механизмы. К расплатам за такие механизмы относятся и старение, и ограничения продолжительности жизни, и смертность особей.


0.3. СВЯЗЬ С ТЕОРИЕЙ МЫШЛЕНИЯ.


Теория мышления позволяет объединить и согласовать известные теории, сформировав единый подход к проблемам старения и продолжительности жизни. Этот подход заключается в формировании общей эволюционной модели. Далее на данной модели выделяются точки, которые и представляют ограничения в виде процессов старения, продолжительности жизни и смерти организмов.
Общий подход к объединению и согласованию теорий дает раздел 3 «Оснований теории мышления».
Настоящая работа «Старение, ограничение продолжительности жизни и смерть», с одной стороны, является практическим приложением (практическим примером) теории мышления.
С другой же стороны она является самостоятельным исследованием (теоретической моделью), объясняющим старение, продолжительность жизни и их неразрывную связь.
Данная теоретическая модель может быть достаточно действенным инструментом реализации программы «Увеличение продолжительности жизни».
Следует отметить, что система, регулирующая продолжительность жизни, и система старения – это две различные подсистемы организма.
Ограничение продолжительности жизни формируется механизмами остановки либо отсутствия точной восстановительной активности организма: ограничения числа делений клеток - лимитом Хейфлика, необновляемостью нервных тканей и т.п. Это механизмы системы решений.
В то же время старение формируется как механизмами снижения активности, так и потерей точности в активности. Так при отмирании клеток, которые заменяются соединительной тканью, работает совместный механизм снижения активности. Это механизмы системы действий.
Но, в то же время, старение и ограничение жизни – связаны. Эта связь между системой решений, которая отвечает за продолжительность жизни, и системой действий, которая отвечает за старение.
Более того данная связь неразрывна и каждая из подсистем определяют друг друга. (Разделы 1 и 3 «Основания теории мышления» характеризуют связанность систем решений и действий).


1. Williams G.C. (1957). «Pleiotropy, natural selection, and the evolution of senescence». Evolution 11: 398–411.
2. Von Zglinicki T. (2002). «Oxidative stress shortens telomeres» (английский). Trends in biochemical sciences 27: 339–344.
3. Weissmann A. Essays upon Heredity and Kindred Biological Problems / Oxford Clarendon Press — 1889 Т. 1.
4. Kirkwood T.B.L. (1977). «Evolution of ageing» (английский). Nature 270: 301–304.
5. Shaw F.H., Promislow D.E.L., Tatar M., Huges K.A., Geyes C.J. (1999). «Toward reconsiling inferences concerning geetic variations in Drosophila melamogaster» (английский). Genetics 152: 553–566.
6. Wallace D.C. (1999). «Mitochondrial deseases in man and mouse» (английский). Science 283: 1482–1488.
7. Гильберт С. Биология развития. В 3 т. Т.1 М.: Мир., 1993. – 228 с.
8. Бойко А.Г. (2007) Дифференцировка клеток радиальной глии в астроциты – вероятный механизм старения млекопитающих. Журнал общей биологии 68. №1.6 стр.35-51.

Статья с сайта Вектор разума .



Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут видеть и оставлять комментарии к данной публикации.

Вверх